Pamiętaj, że substancje psychodeliczne są w Polsce zakazane prawnie i mogą być niebezpieczne dla Twojego zdrowia. Nie zachęcamy do nielegalnego stosowania substancji psychodelicznych. Skupiamy się na edukowaniu, pomocy, redukcji szkód.

Chociaż system bólowy pełni zazwyczaj funkcję ochronną lub adaptacyjną, oceniając sygnały z otoczenia i ostrzegając przed potencjalnym zagrożeniem, przewlekły ból wiąże się z poważnymi zmianami w funkcjach i strukturze obwodowego i centralnego układu nerwowego. Zmienia przy tym jego odpowiedzi sensoryczne, emocjonalne i poznawcze, co wyraźnie wpływa na funkcjonowanie psychofizyczne jednostki oraz na jej dobrostan społeczny.

„Bólowi zawsze towarzyszą emocje i znaczenie, dlatego każdy ból jest unikalny dla danej osoby. Słowo ból służy do grupowania klasy połączonych zdarzeń zmysłowo-emocjonalnych. Pojęcie to obejmuje wiele różnych rodzajów bólu, z których każdy jest osobistym, niepowtarzalnym przeżyciem dla osoby cierpiącej.”  Pisze Patrick Wall w swojej książce Pain: The Science of Suffering.

W myśl współcześnie funkcjonującej koncepcji bólu, wyróżniamy dwa terminy: chorobę i zaburzenie. Choroba to „obiektywne zdarzenie biologiczne”, które jest powiązane z uszkodzeniem określonych struktur lub układów organizmu, spowodowane zmianami patologicznymi, anatomicznymi czy fizjologicznymi.  Angielski termin “disorder”, czyli „zaburzenie” to subiektywne doświadczenie, „autoatrybucja” występująca wtedy, gdy choroba powoduje dyskomfort fizyczny, stres, ograniczenia behawioralne i zaburzenia psychiczne. 

U pacjentów z przewlekłym bólem zachodzi kombinacja obu tych kategorii. Przez to ujawniają się indywidualne różnice w doświadczaniu ciężkości takiego stanu chorobowego. Zmienna jest intensywność odczuwania bólu, czas jego trwania i skutki dla danej osoby. Walka z przewlekłym bólem jest przy tym jak zderzenie z wyborowym snajperem, posiadającym szeroki wachlarz umiejętności maskowania się i ataku. 

Znakiem rosnącego zrozumienia złożoności bólu przewlekłego, jest przyjmowanie przez współczesną medycynę perspektywy biopsychospołecznej, która podkreśla dynamiczną interakcję między czynnikami biologicznymi, psychologicznymi i społeczno-kulturowymi w ewolucji bólu. Jak mówi lekarz Uniwersytetu Stanford Dr Sean Mackey, specjalista ds przewlekłego bólu: “Chroniczny ból nie jest ani o Twoim ciele, ani o Twoim umyśle – chroniczny ból jest o wszystkim. Celuj więc we wszystko, aby odzyskać swoje życie.” Jak leczyć ten rodzaj bólu holistycznie, jednocześnie zajmując się aż trzema płaszczyznami funkcjonowania? Wciąż poszukujemy odkrycia nowych strategii terapeutycznych, aby sprostać (na przykład) niespełnionym potrzebom tych pacjentów z przewlekłym bólem neuropatycznym, których ból nie reaguje na leki opioidowe, jak również na inne konwencjonalne środki przeciwbólowe.

Międzynarodowe Stowarzyszenie do Badań nad Bólem (IASP) definiuje ból jako: “nieprzyjemne doświadczenie sensoryczne i emocjonalne związane z, lub przypominające rzeczywiste lub potencjalne uszkodzenie tkanki” – zauważa przy tym, że ból jest doświadczeniem osobistym, i że może funkcjonować jako reakcja wyuczona (1). Ból uważa się za przewlekły, jeśli jest trwały lub nawracający i utrzymuje się dłużej niż 3 miesiące (2). Możemy stwierdzić z dużą pewnością, że przewlekły ból jest trudny do leczenia (3). Chociaż system bólowy wydaje się być dobrze zrozumiany, w przypadku przewlekłego bólu wiele mechanizmów jest połączonych ze sobą nie do końca poznaną siecią.
Zmiany sensoryczne obejmują nadwrażliwość obwodową i centralną (4; 5). Zmiany emocjonalne, uważane za znaczący składnik chroniczności bólu, wpływają na obszary mózgu, zaangażowane w przetwarzanie emocjonalne, które u osób doświadczających przewlekłego bólu wykazują znaczące różnice w budowie fizjologicznej i w działaniu, w tym w łączności funkcjonalnej (6; 7).

Te dwa typy zmian mogą prowadzić do sytuacji, w której ból staje się centralnym punktem życia (8; 9). Osoby doświadczające przewlekłego bólu niekiedy “przygotowują się” na jego nadejście, przez co stają się ostrożniejsi w codziennym funkcjonowaniu, w relacjach z innymi ludźmi. Cierpi na tym ich życie społeczne, prywatne, związki. Długotrwały stan bólu prowadzić może do stanu oporności na leczenie – istnieje wyraźna korelacja pomiędzy trwaniem bólu, a ewolucją lekooporności (10).

Jak wspomina Dr Lorimer Moseley, neuronaukowiec, autor Explain Pain: „Im dłużej odczuwasz ból, tym lepiej rdzeń kręgowy wysyła do mózgu informacje o niebezpieczeństwie, nawet jeśli nie ma już żadnego zagrożenia w tkance”. W swoich wykładach na platformie YouTube Dr Moseley opowiada o tym, jak nasz mózg i układ nerwowy „uczą się” ciągłego wytwarzania bólu.

Nie możemy także zapominać, że chroniczny ból to często także trwający proces zapalny w układzie nerwowym, który wraz z długością swojego trwania wzmacnia patologię bólową oraz może prowadzić do rozwoju chorób psychiatrycznych (11; 12; 13). Obecnie stosowane zgodnie z drabiną analgetyczną (przeciwbólową), leki opioidowe, nie łagodzą procesów zapalnych przewlekłego bólu. Nie są specyficzne pod tym względem, jak również, nie wykazują wrażliwości na pewne obszary funkcjonowania chorego. Innymi słowy, dla jednej z płaszczyzn mogą być lekiem, dla innej – np. psycho-społecznej, działać w nie do końca oczekiwany sposób. Analgetyki opioidowe są używane do leczenia ostrego i przewlekłego bólu od wielu stuleci. Na przykład morfina, wyekstrahowana na początku XIX wieku, została po raz pierwszy użyta w klinice przez szkockiego lekarza Charlesa Wooda (14). Działanie tych substancji było tak “zaprojektowaną” interwencją, aby oddziaływała bezpośrednio na receptory opioidowe (nazywane mu, delta i kappa) oraz peptydy, które obecne są w całym mózgu, jednak w szczególnie wysokim stężeniu występują w rejonach zaangażowanych właśnie w percepcję bólu. Użycie opioidów na ból ostry, w tym kontrola bólu pooperacyjnego, zarządzanie bólem w końcowym okresie życia/opiece paliatywnej, jak i w przypadku bólu nowotworowego, jest powszechne. Chociaż opioidy mają zastosowanie w leczeniu niektórych z przewlekłych stanów bólowych, pojawiły się pewne obawy.

Pierwsza z nich dotyczy zaburzeń związanych z samym używaniem opioidów. Mowa o OUD (ang. Opioid Use Disorder). Jest to zaburzenie charakteryzujące się kompulsywnym używaniem leków opioidowych nawet wtedy, gdy osoba chce przestać lub gdy używanie tych leków negatywnie wpływa na jej fizyczne i emocjonalne samopoczucie. Zaburzenie to może nastąpić tuż po okresie zwiększonego użycia. Do tego, co niezwykle istotne właśnie dla pacjentów zmagających się z przewlekłą formą bólu, żadne badania nie wykazały długoterminowych korzyści (>1 roku) używania opioidów na przewlekły ból (15). Centrum Kontroli Chorób (CDC) opublikowało w marcu 2016 roku wytyczne oparte na przeglądzie literatury naukowej na temat różnych strategii radzenia sobie z przewlekłym bólem. Z przeglądu CDC wypłynął bardzo jasny, choć szokujący dla wielu, wniosek – nie znaleziono dowodów na skuteczność opioidów w leczeniu przewlekłego bólu. CDC znalazło jednak dowody na to, że alternatywne strategie – takie jak terapia poznawczo-behawioralna, akupunktura, masaż medyczny, fizykoterapia – były dużo skuteczniejsze w tym aspekcie. (16)

Poza OUD, opioidy mogą prowadzić do przedawkowania i do samobójstw (Singh i in. 2019). Ich skutki uboczne obejmują także te wynikające ze zbytniej manipulacji receptorami bólowymi i dopaminergicznych, wraz z wtórnym pogorszeniem funkcjonowania układu nagrody i motywacji (17). Pacjenci stosujący opioidy regularnie, mogą cierpieć na wzmożone procesy afektywne, takie jak strach czy lęk (18; 19).
Wiemy, że między przewlekłym bólem i czynnikami psychologicznymi istnieje bardzo silna wzajemna relacja. Podczas gdy, na przykład, stosunek pomiędzy depresją i bólem jest dobrze znany, ich interakcja bywa często procesem bardzo trudnym do opisania. Zgodnie z literaturą 40–50% pacjentów z bólem przewlekłym cierpi na depresję. W większości przypadków, jest ona reakcją pacjentów na ich własny stan. W wielu przypadkach lekarze spierają się, co było pierwsze – depresja, czy przewlekły ból. Niektórzy autorzy sugerują, że przewlekły ból to zamaskowana forma depresji. Pomimo braku dowodów empirycznych hipoteza, że depresja poprzedza rozwój przewlekłego bólu, w niektórych przypadkach jest opcją jak najbardziej prawdopodobną. Dlaczego więc miałoby działać to na pozór odwrotnie? Turk i wsp. w swoim badaniu stwierdzili, że pośrednikami między bólem i depresją jest ocena dwóch czynników, dokonywana przez pacjenta: wpływu bólu na jego życie (subiektywną ocenę doświadczenia) oraz posiadaną zdolność do kontrolowania bólu i swojego życia (poczucie sprawczości) (20) . Pacjenci, którzy wierzą, że mogą nadal działać i kontrolować swoje życie, mimo bólu nie rzadziej doświadczają depresji i na odwrót, u pacjentów posiadających te dwie oceny na wysokim poziomie, depresja rzadziej poprzedza schorzenia związane z przewlekłym bólem – innymi słowy, nie rozwija się w zaburzenia bólowe. 

Ludzka reakcja na ból jest bardzo osobista, przebiega na podstawie fizjologicznej, ale także na bazie specyficznych cech osobowości, wcześniejszych doświadczeń życiowych, czynników rodzinnych i kulturowych. Według opinii Flaherty (21) zmiany w reakcjach behawioralnych i psychologicznych na ból są brane pod uwagę w prowadzeniu terapii. Strach człowieka lub błędne przekonania na temat źródła bólu i lęk przed ponownym urazem, mogą wpływać na percepcję bólu i odzyskiwanie perspektywy wyzdrowienia. Zachowania unikające mogą wystąpić u pacjentów z przewlekłym bólem, lecz mogą i powinny być zmienione poprzez korekcję czynników poznawczych i emocjonalnych.

Drugą więc grupą po opiodiach, stosowaną w leczeniu przewlekłego bólu są selektywne inhibitory wychwytu zwrotnego serotoniny (SSRI, selective serotonin reuptake inhibitors) i inhibitory wychwytu zwrotnego serotoniny i noradrenaliny (SNRI serotonin-norepinephrine reuptake inhibitors). Dla uzyskania lepszego działania przeciwdepresyjnego i przeciwlękowego częściej stosuje się SNRI. Mają one przede wszystkim niskie potencjalne interakcje, a ich działania niepożądane są nieznaczne. Dodatkowo istnieją badania wskazujące na ich działanie łagodzące ból [22, 23]. Wraz z działaniem na objawy depresji i lęku pozwalają na uzyskanie lepszej kontroli emocji i tłumienia impulsów bólowych niż leki SSRI. Alternatywą mogą być leki przeciwpadaczkowe i stabilizujące nastrój: takie jak karbamazepina i kwas walproinowy. W tym przypadku pojawia się jednak problem – częste działania niepożądane to zaburzenia snu i nadmierne pobudzenie – trudne do znacznego złagodzenia. Z tego względu wielu pacjentów wymaga dodatkowych leków. W takich wskazaniach skutecznie działają atypowe leki przeciwpsychotyczne. Jednak i tu pojawia się pewne „ale” – efektem ubocznym długotrwałego podawania tej grupy leków może być stopniowy wzrost masy ciała. 

Klasycznych neuroleptyków, silnych leków przeciwpsychotycznych, należy unikać w miarę możliwości, z powodu braku działania terapeutycznego i ich silnych efektów ubocznych. Benzodiazepiny ze względu na duże ryzyko wystąpienia uzależnienia powinny być podawane wyłącznie w krótkim okresie, maksymalnie do 4–6 tygodni. Istnieją także doniesienia mówiące o dobrych rezultatach leczenia pregabaliną (24).
Jest więc potrzeba nowego, bezpieczniejszego, lepiej dostępnego narzędzia. Zbyt mała dostępność do leków, które obejmą wszystkie składowe przewlekłego bólu, działając holistycznie, była impulsem do poszukiwania nowych i ulepszonych strategii terapeutycznych.

Coraz częściej mówi się o grupie leków, które mogą mieć wpływ zarówno na fizjologię bólową, jak i na zmianę przekonań pacjentów na temat siebie i bólu. Mowa o psychodelikach i psychoterapii z ich użyciem. Zmieniające umysł właściwości psychodelików zostały przypisane głównie ich działaniu jako agonistów (powodowaniu wyzwalania) receptora serotoninowego 2A (5-HT2A), czyli do „resetowania” obszarów funkcjonalnej łączności w mózgu, które mają ogromne znaczenie w wielu stanach neuropatycznych. Substancje psychodeliczne mają ogólnie korzystny profil bezpieczeństwa, szczególnie w porównaniu z analgetykami opioidowymi.
Dotychczasowe dowody kliniczne dotyczące działania psychodelików w przewlekłym bólu są wciąż ograniczone – istnieją jednak badania i raporty z ostatnich 50 lat, wykazujące zdolność usuwania bólu w chorobach nowotworowych, bólach fantomowym kończyn i klasterowych bólach głowy. Chociaż mechanizmy, przez które klasyczne psychodeliki mogą zapewniać zniesienie bólu, nie są jasne, istnieje kilka możliwości, biorąc chociażby pod uwagę podobieństwo między ścieżkami aktywacji 5-HT2A psychodelików a ścieżkami modulacji bólowej u ludzi. Ponadto, zmiany w łączności funkcjonalnej widoczne po zażyciu psychodelików sugerują sposób, w jaki te środki mogłyby pomóc odwrócić zmiany w połączeniach neuronalnych obserwowane w stanach przewlekłego bólu. Przyjrzyjmy się więc bliżej działaniu psychodelików w kontekście leczenia bólu.

Przerwa na małą reklamę 🙂

Zachęcamy do zapoznania się ze szkoleniem „Odmienne stany świadomości w terapii”. Tylko teraz kupisz je w promocyjnej cenie!

Kliknij i zobacz, co dla Ciebie przygotowaliśmy! ↓

Mechanizmy farmakologiczne

Jako pierwszą, należałoby opisać obecnie stosowaną w leczeniu bólu, legalną terapię psychodeliczną. Mowa o terapii wspomaganej ketaminą, stosowaną w leczeniu przewlekłego bólu, będącą unikalnym lekiem ze względu na swoje złożone mechanizmy działania. Jako antagonista receptora NMDA (N-metylo-D-asparaginianu), ketamina blokuje aktywność tego receptora, który odgrywa kluczową rolę w przekazywaniu sygnałów bólowych w centralnym układzie nerwowym (25). Dzięki temu może zmniejszać nadwrażliwość na ból i zapobiegać centralizacji bólu, procesowi, w którym przewlekły ból staje się samopodtrzymujący – niezależnie od pierwotnej przyczyny. Dodatkowo, ketamina wykazuje działanie na system opioidowy (26), co może przyczyniać się do jej przeciwbólowych efektów. Jej wpływ na inne systemy neurotransmiterów, w tym serotoninę i dopaminę, może również odgrywać rolę w modulacji nastroju i percepcji bólu, co czyni ją obiecującym lekiem dla pacjentów z przewlekłym bólem, szczególnie dla tych, którzy nie reagują na tradycyjne terapie przeciwbólowe. Dodatkowo, wykazano, że ketamina ma duży wpływ na zmniejszanie stanu zapalnego (27), także w ośrodkowym układzie nerwowym. Badania sugerują, że działanie przeciwzapalne ketaminy również może przyczyniać się do jej efektów przeciwbólowych. Dodatkowo, substancja ta ma potencjał wpływania na neuroplastyczność, czyli zdolność układu nerwowego do zmian w odpowiedzi na doświadczenia, co może być korzystne w leczeniu przewlekłego bólu, szczególnie w przypadkach, gdzie ból jest wynikiem nieprawidłowych połączeń neuronalnych (ibidem).

Najczęściej omawiane w kontekście terapeutycznym działanie klasycznych psychodelików, dotyczy ich unikalnej zdolności do aktywacji receptorów serotoninowych 5-HT2A (oraz 2B, 2C, czy 1A).  Wiadomo, że receptory z grupy 5-HT są zaangażowane w procesy bólowe zarówno w obwodowym, jak i w centralnym układzie nerwowym. Psychodeliki klasyczne, takie jak LSD czy psylocybina, mogą wpływać na zstępujące drogi hamowania bólu (odpowiedzialne za odpowiedź bólową, aktywowane przez leki opioidowe) w centralnym układzie nerwowym, poprzez interakcje z różnymi receptorami serotoninowymi, w szczególności z receptorem 5-HT2A. Jest to więc inny niż w przypadku opioidów, lecz jak się okazuje równie skuteczny mechanizm. Zstępujące drogi hamowania bólu są częścią mechanizmu obronnego organizmu, który redukuje odczuwanie bólu poprzez hamowanie przekazu sygnałów bólowych od miejsca ich powstania do mózgu. Psychodeliki, aktywując receptor 5-HT2A, mogą modulować te ścieżki, potencjalnie prowadząc do zmniejszenia percepcji bólu. 

Badania na zwierzętach sugerują także, że LSD może wykazywać pełne działanie antagonistyczne na receptor 5-HT1A w paśmie grzbietowym, strukturze zaangażowanej w zstępujące procesy hamowania bólu, co sugeruje możliwość, że LSD i potencjalnie inne substancje psychodeliczne mogą hamować procesy nocyceptywne (bólowe) w centralnym układzie nerwowym (28). Efekt ten wskazuje na potencjalną rolę psychodelików w modulacji przewlekłego bólu, szczególnie w sytuacjach, gdzie tradycyjne metody leczenia są nieskuteczne.

Innymi mechanizmami działania jest wzrost poziomu neurotrofin: białek BDNF i GDNF, co

skutkuje zwiększoną neurogenezą i neuroplastycznością, czyli procesami odbudowy, wzrostu neuronów. Neurogeneza jest jednak znacząco powiązana z dawką i jest silniejsza przy niższych dawkach niż przy tych wysokich (ibidem).

Zaobserwowano także wpływ psychodelików na układ immunologiczny, również poprzez aktywację receptora 5-HT2A, która powoduje zmniejszenie stężenia cytokin prozapalnych: TNF-alfa, IL-6 i IL-8, uważanych za niezwykle istotne w patogenezie bólu przewlekłego.

Przegląd badań

Od lat 60. do czasów współczesnych pojawiło się kilkanaście interesujących badań z udziałem ludzi, które miały na celu odkrycie potencjalnej roli psychodelików w leczeniu stanów bólowych. Wiele z nich pokazało obiecujące efekty w łagodzeniu przewlekłego bólu, co ciekawe także w dłuższej perspektywie np. 4 miesięcy. Jest to niezwykle rzadka sytuacja, która w przypadku leczenia bólu przewlekłego, w większości występuje jedynie po złożonych, wieloetapowych procesach terapeutycznych. Przyjrzyjmy się więc wybranym wynikom różnych zespołów badawczych, które mogłyby rzucić światło na efektywność tej formy terapii.

Pierwsze z badań przeprowadzone zostało przez Kasta i Collinsa w 1964 roku, czyli jeszcze przed War on Drugs, kiedy stosowanie psychodelików w celach klinicznych nie zostało objęte kryminalizacją. Przeprowadzono w nim interwencję na 50 osobach, z różnymi typami bólów przewlekłych – po udarach niedokrwiennych, w bólach nowotworowych i neuropatycznych. Jako substancję czynną wykorzystano LSD, a jako kontrolę – opioidy stosowane w powszechnej praktyce bólów tego typu (mefedrynę i hydromorfon). Każda z osób miała przeprowadzoną sesję z substancją kontrolą i czynną. Wyniki pokazały, że trzy godziny po podaniu leków, jedynie LSD wykazało statystycznie dużo lepsze od opioidów, istotne poprawy w zakresie bólu. 48,9% pacjentów zgłosiło zupełne uwolnienie od bólu po 19 godzinach od administracji LSD (30).
W kolejnym badaniu, tym razem opublikowanym w 1977 roku, Fanciullacci i współpracownicy oceniali terapię bólów fantomowych (czyli występujących w miejscu po amputacji kończyny) (31). Badanie przeprowadzono w seriach przez 9 tygodni z udziałem siedmiu pacjentów. Przez pierwszy tydzień uczestnicy dostawali placebo każdego dnia, w drugim tygodniu, otrzymywali bardzo małą dawkę LSD każdego dnia (w badaniu było to 25 μg – obecnie za mikrodawkę uważa się 10-20 μg), następnie w 3 i 4 tygodniu było to 50 μg LSD dziennie. Przez ostatnie 5 tygodni badani przyjmowali placebo. Wyniki pokazały, że 71% badanych doświadczyło poprawy w zakresie bólu, wraz z co najmniej 50% spadkiem zużycia środków przeciwbólowych.

Przenieśmy się do czasów współczesnych, w których badania nad psychodelikami powróciły także z tematem przewlekłego bólu. W ostatnich latach, obserwujemy renesans badań nad psychodelikami, które, po dekadach stygmatyzacji, zaczynają być ponownie uznawane za obiecujące narzędzia w psychoterapii i leczeniu zespołów bólowych. Jednym z fascynujących przykładów takich badań jest praca opublikowana przez Ramachandrana i współpracowników w 2018 roku, w której zastosowano psylocybinę w połączeniu z terapią lustrzaną w leczeniu bólu fantomowego. Używając tej metody, pacjenci doświadczyli nie tylko ulgi w bólu. Zaobserwowano także, że stan ten utrzymywał się dużo dłużej niż po najskuteczniejszych stosowanych obecnie formach leczenia, co sugeruje znaczące korzyści z użycia psylocybiny (32).

Podobnie pionierskie były badania Schindlera i wsp. z 2015 roku, które wykazały, że LSD i psylocybina mogą być równie skuteczne, a nawet przewyższać tradycyjne metody leczenia w przypadku ataków klasterowych bólów głowy. Wyniki te, uzyskane na podstawie retrospektywnego badania przekrojowego, wskazują na potencjalną rewolucję w podejściu do tej trudnej do leczenia dolegliwości (33).

Z kolei w 2006 roku, Sewell i współautorzy również zbadali wpływ LSD i psylocybiny na bóle klasterowe. W swoim retrospektywnym badaniu przekrojowym, odnotowali, że znaczący odsetek użytkowników tych substancji zgłaszał przerwanie ataków bólowych oraz przedłużenie okresów wystąpienia remisji (okresy bez bólu), co wskazuje na potencjalne długotrwałe korzyści z ich zastosowania (34).
Także w kontekście przewlekłych bólów pleców pojawia się pewna nadzieja, jaką niesie ze sobą psylocybina – substancja, która może okazać się rewolucyjną metodą leczenia depresji towarzyszącej bólom przewlekłym. Patrick Finan, profesor anestezjologii na Uniwersytecie Medycznym Wirginii, podkreśla, że ostatnie lata przyniosły przełomowe dane na temat efektów psylocybiny w leczeniu depresji, wykazując rezultaty znacznie przewyższające skuteczność standardowych metod farmaceutycznych i psychoterapeutycznych. 

Finan zaznacza, że przewlekły ból i depresja mu towarzysząca, są problemem złożonym i trudnym do jednoznacznego zdiagnozowania oraz leczenia (35).
Ból dolnego odcinka pleców czasem wykazuje jednoznaczne patologie w badaniach MRI, ale równie często pozostaje niewidoczny dla tych technik diagnostycznych. W takich przypadkach, mimo braku obiektywnych zmian na obrazach, pacjenci doświadczają realnego i intensywnego bólu. Finan podkreśla, że pokazując tę “lukę” między obrazem, a odczuciami pacjenta, nie chodzi mu o podważanie doświadczeń bólowych pacjentów, ale o uświadomienie, że obecne techniki obrazowania mogą nie być wystarczająco wrażliwe, by uchwycić wszystkie aspekty doświadczanego bólu. Dlatego tak ważne jest spojrzenie na stany psychiczne (np. depresję) i leczenie ich równolegle z fizycznym bólem. Tylko wtedy leczenie ma szansę powodzenia – twierdzą specjaliści. (ibidem)

Na koniec, warto zwrócić uwagę na badanie przypadków przeprowadzone przez Karsta i współpracowników w 2010 roku, które badało wpływ 2-bromo-LSD, niehalucynogennego analogu LSD, na bóle klasterowe głowy. Rezultaty wykazały znaczne zmniejszenie intensywności i częstotliwości bólów głowy u większości pacjentów. Jeden z uczestników badania doświadczył umiarkowanej poprawy, która utrzymywała się przez około cztery miesiące, co sugeruje, że nawet mniej intensywne interwencje tą substancją mogą przynieść długotrwałą ulgę (37).

Współczesne eksploracje medyczne odkrywają psychodeliki nie jako relikt hipisowskiej przeszłości, lecz jako klucz do przyszłych terapii bólu. Te substancje, niegdyś odrzucane, teraz wyłaniają się z cienia kontrowersji, przekonując naukowców, lekarzy i terapeutów o swojej skuteczności. Być może to dobry czas na zmiany, szczególnie w obliczu mierzenia się ze skutkami koszmaru zachodu, czyli Kryzysu Opioidowego, czy coraz większego zapotrzebowania na leki przeciwdepresyjne i przeciwlękowe? Kiedy spoglądamy na badania przez pryzmat naukowej wnikliwości, nie możemy ignorować potencjalnej roli psychodelików jako silnych środków terapeutycznych, które mogą zrewolucjonizować sposób, w jaki rozumiemy, przeciwdziałamy i leczymy przewlekły ból.

Zapisz się na najnowsze, bezpłatne wydarzenie!

1. “IASP announces revised definition of pain” at http://iasp-pain.org

2. Treede, Rolf-Detlefa i in. (2015); A classification of chronic pain for ICD-11. PAIN 156(6):p 1003-1007, June 2015. | DOI: 10.1097/j.pain.0000000000000160

3. Varrassi G, Müller-Schwefe G, i in. (2010) Pharmacological treatment of chronic pain – the need for CHANGE. Curr Med Res Opin. 2010 May;26(5):1231-45. doi: 10.1185/03007991003689175. PMID: 20337502.

4. Latremoliere A, Woolf CJ. (2009) Central sensitization: a generator of pain hypersensitivity by central neural plasticity. J Pain. 2009 Sep;10(9):895-926. doi: 10.1016/j.jpain.2009.06.012. PMID: 19712899; PMCID: PMC2750819.

5. Woolf CJ. (2011) Central sensitization: implications for the diagnosis and treatment of pain. Pain. Mar;152(3 Suppl):S2-S15. doi: 10.1016/j.pain.2010.09.030. Epub 2010 Oct 18. PMID: 20961685; PMCID: PMC3268359.

6. Baliki MN, Chialvo DR, i in. (2006) Chronic pain and the emotional brain: specific brain activity associated with spontaneous fluctuations of intensity of chronic back pain. J Neurosci. 2006 Nov 22;26(47):12165-73. doi: 10.1523/JNEUROSCI.3576-06.2006. PMID: 17122041; PMCID: PMC4177069.

7. Baliki MN, Geha PY, i in. (2010). Predicting value of pain and analgesia: nucleus accumbens response to noxious stimuli changes in the presence of chronic pain. Neuron. 2010 Apr 15;66(1):149-60. doi: 10.1016/j.neuron.2010.03.002. PMID: 20399736; PMCID: PMC2873199.

8. Borsook D. (2011) Neurological diseases and pain. Brain. 2012 Feb;135(Pt 2):320-44. doi: 10.1093/brain/awr271. Epub 2011 Nov 8. PMID: 22067541

9. Borsook D, Kussman BD, i in. (2013) Surgically induced neuropathic pain: understanding the perioperative process. Ann Surg. 2013 Mar;257(3):403-12. doi: 10.1097/SLA.0b013e3182701a7b. PMID: 23059501.

10. Borsook D, Youssef AM, i in. (2018). When pain gets stuck: the evolution of pain chronification and treatment resistance. Pain. 2018 Dec;159(12):2421-2436. doi: 10.1097/j.pain.0000000000001401. PMID: 30234696.

11. Linnman C, Becerra L, i in. (2013). Transient and persistent pain induced connectivity alterations in pediatric complex regional pain syndrome. PLoS One. 2013;8(3):e57205. doi: 10.1371/journal.pone.0057205. Epub 2013 Mar 19. PMID: 23526938.

12. Grace PM, Hutchinson MR, i in. (2014). Pathological pain and the neuroimmune interface. Nat Rev Immunol. 2014 Apr;14(4):217-31. doi: 10.1038/nri3621. Epub 2014 Feb 28. PMID: 24577438; PMCID: PMC5525062.

13. Sawicki T, Ruszkowska M, i in. (2021). A Review of Colorectal Cancer in Terms of Epidemiology, Risk Factors, Development, Symptoms and Diagnosis. Cancers (Basel). 2021 Apr 22;13(9):2025. doi: 10.3390/cancers13092025. PMID: 33922197

14. Rosenblum A, Marsch LA, i in. (2008) Opioids and the treatment of chronic pain: controversies, current status, and future directions. Exp Clin Psychopharmacol. 2008 Oct;16(5):405-16. doi: 10.1037/a0013628. PMID: 18837637; PMCID: PMC2711509.

15. Dowell D, Haegerich TM, Chou R. (2016) CDC Guideline for Prescribing Opioids for Chronic Pain – United States, 2016. MMWR Recomm Rep. 2016 Mar 18;65(1):1-49. doi: 10.15585/mmwr.rr6501e1. Erratum in: MMWR Recomm Rep. 2016;65(11):295. PMID: 26987082.

16. https://www.cdc.gov/mmwr/volumes/65/rr/rr6501e1.htm

17. Elman I, Borsook D. Common Brain Mechanisms of Chronic Pain and Addiction. Neuron. 2016 Jan 6;89(1):11-36. doi: 10.1016/j.neuron.2015.11.027. PMID: 26748087.

18. Joseph Shurman, George F. Koob, Howard B. Gutstein (2010) Opioids, Pain, the Brain, and Hyperkatifeia: A Framework for the Rational Use of Opioids for Pain, Pain Medicine, Volume 11, Issue 7, July 2010, Pages 1092–1098, https://doi.org/10.1111/j.1526-4637.2010.00881.x

19. Borsook D, Linnman C, Faria V, Strassman AM, Becerra L, Elman I. Reward deficiency and anti-reward in pain chronification. Neurosci Biobehav Rev. 2016 Sep;68:282-297. doi: 10.1016/j.neubiorev.2016.05.033. Epub 2016 May 28. PMID: 27246519.

20. Borsook D, Linnman C, Faria V, Strassman AM, Becerra L, Elman I. Reward deficiency and anti-reward in pain chronification. Neurosci Biobehav Rev. 2016 Sep;68:282-297. doi: 10.1016/j.neubiorev.2016.05.033. Epub 2016 May 28. PMID: 27246519.

21. Flaherty SA. (1996) Pain measurement tools for clinical practice and research. AANA J. 1996 Apr;64(2):133-40. PMID: 9095685.

22. Robinson C, Dalal S, Chitneni A, Patil A, Berger AA, Mahmood S, Orhurhu V, Kaye AD, Hasoon J. A Look at Commonly Utilized Serotonin Noradrenaline Reuptake Inhibitors (SNRIs) in Chronic Pain. Health Psychol Res. 2022 May 30;10(3):32309. doi: 10.52965/001c.32309. PMID: 35774919; PMCID: PMC9239373.

23. https://www.mayoclinic.org/pain-medications/art-20045647

24. Baidya DK, Agarwal A, Khanna P, Arora MK. (2011) Pregabalin in acute and chronic pain. J Anaesthesiol Clin Pharmacol. 2011 Jul;27(3):307-14. doi: 10.4103/0970-9185.83672. PMID: 21897498; PMCID: PMC3161452.

25. Zorumski CF, Izumi Y, Mennerick S. (2016) Ketamine: NMDA Receptors and Beyond. J Neurosci. 2016 Nov 2;36(44):11158-11164. doi: 10.1523/JNEUROSCI.1547-16.2016. PMID: 27807158; PMCID: PMC5148235.

26 & 27. Williams NR, Heifets BD, i in. (2018). Attenuation of Antidepressant Effects of Ketamine by Opioid Receptor Antagonism. Am J Psychiatry. 2018 Dec 1;175(12):1205-1215. doi: 10.1176/appi.ajp.2018.18020138. Epub 2018 Aug 29. PMID: 30153752; PMCID: PMC6395554.

28 & 29. Ramaekers JG, Hutten N, Mason NL, Dolder P, Theunissen EL, Holze F, Liechti ME, Feilding A, Kuypers KP. A low dose of lysergic acid diethylamide decreases pain perception in healthy volunteers. J Psychopharmacol. 2021 Apr;35(4):398-405. doi: 10.1177/0269881120940937. Epub 2020 Aug 25. PMID: 32842825.

30. KAST EC, COLLINS VJ. STUDY OF LYSERGIC ACID DIETHYLAMIDE AS AN ANALGESIC AGENT. Anesth Analg. 1964 May-Jun;43:285-91. PMID: 14169837.

31. Fanciullacci M, Bene ED, Franchi G, Sicuteri F. Brief report: Phantom limp pain: sub-hallucinogenic treatment with lysergic acid diethylamide (LSD-25). Headache. 1977 Jul;17(3):118-9. doi: 10.1111/j.1526-4610.1977.hed1703118.x. PMID: 893080.

32. Ramachandran, V.S., Chunharas, C., Marcus, Z., Furnish, T.J., & Lin, A. (2018). Relief from intractable phantom pain by combining psilocybin and mirror visual-feedback (MVF). Neurocase, 24, 105 – 110.

33. Schindler EA, Gottschalk CH, i in. (2015) Indoleamine Hallucinogens in Cluster Headache: Results of the Clusterbusters Medication Use Survey. J Psychoactive Drugs. 2015 Nov-Dec;47(5):372-81. doi: 10.1080/02791072.2015.1107664. Epub 2015 Nov 23.

34. Sewell RA, Halpern JH, i in. (2006) Response of cluster headache to psilocybin and LSD. Neurology. 2006 Jun 27;66(12):1920-2. Doi: 10.1212/01.wnl.0000219761.05466.43. PMID: 16801660.

35 & 36. https://news.virginia.edu/content/chronic-lower-back-pain-real-can-psychedelic-drug-come-your-rescue

37. Karst M, Halpern JH, Bernateck M, Passie (2010) T. The non-hallucinogen 2-bromo-lysergic acid diethylamide as preventative treatment for cluster headache: An open, non-randomized case series. Cephalalgia. 2010;30(9):1140-1144. doi:10.1177/0333102410363490