Czy mózg potrafi wyprodukować „trip”? O endogennym DMT, snach i granicy między mistycyzmem a psychozą
Gdy myślimy o stanach psychodelicznych, wyobraźnia podsuwa nam gotowe obrazy: amazońska dżungla i gęsty wywar z ayahuaski, papierowy kartonik kwasu z lat 60. czy garść psylocybinowych grzybów. Rzadziej pamiętamy, że niezwykłe zmiany świadomości nie wymagają wejścia z zewnątrz. Sny, deprywacja snu, gorączka, medytacja czy niektóre zaburzenia psychiczne mogą radykalnie zmieniać sposób, w jaki odbieramy siebie i rzeczywistość. Część tych doświadczeń przypomina subiektywnie stany psychodeliczne, ale podobieństwo przeżycia nie oznacza jeszcze wspólnego mechanizmu.
Od dekad jedną z najbardziej kuszących hipotez jest N,N-dimetylotryptamina, czyli DMT. To klasyczny psychodelik, ale zarazem związek, który może powstawać także wewnątrz organizmu. Dlatego pytanie nie brzmi dziś po prostu: „czy mózg produkuje DMT?”. To zbyt mało precyzyjne. Znacznie ciekawsze jest pytanie, czy ludzki mózg wytwarza DMT w ilościach i w warunkach, które mogą mieć znaczenie dla świadomości? A dalej pojawiają się pytania jeszcze bardziej kuszące: czy DMT ma coś wspólnego ze snami, doświadczeniami mistycznymi albo stanami z pogranicza śmierci? W tym miejscu kończy się popkulturowa pewność, a zaczyna prawdziwie ciekawa nauka.
Endogenne DMT: naukowy fakt czy popkulturowy mit?
DMT zyskało niemal mityczny status za sprawą hipotezy Ricka Strassmana, który pod koniec lat 90. zasugerował, że ludzka szyszynka mogłaby uwalniać ten związek w szczególnych momentach życia - przy narodzinach, w obliczu śmierci czy podczas głębokiej medytacji. Warto od razu postawić granicę: nie były to ustalone wyniki eksperymentalne, lecz hipotezy dotyczące możliwej funkcji endogennego DMT. Późniejsza literatura pokazuje zresztą, że opowieść o „szyszynce produkującej psychodeliczne dawki DMT” jest znacznie słabiej ugruntowana, niż sugeruje jej popularność (Barker et al., 2012; Nichols, 2018).
Sama obecność endogennego DMT nie jest natomiast żadną fantazją. Związek ten wykrywano u ssaków, a jednym z ważnych etapów tej historii było badanie Barkera i współpracowników, którzy zidentyfikowali DMT oraz jego prekursory i metabolity w mikrodializacie szyszynki szczura (Barker et al., 2013). Dean i współpracownicy wykazali następnie obecność DMT w płynie zewnątrzkomórkowym kory mózgowej szczura oraz ekspresję mRNA INMT w korze, szyszynce i splocie naczyniówkowym zarówno u szczurów, jak i u ludzi (Dean et al., 2019). Co ważne, poziomy DMT w korze szczura były porównywalne z poziomami klasycznych monoamin.
To wynik fascynujący, ale łatwo wyciągnąć z niego zbyt daleko idący wniosek. Nie oznacza on jeszcze, że ludzki mózg działa tak samo jak mózg szczura ani że DMT jest w nim uwalniane wtedy, gdy śnimy albo umieramy. U ludzi historyczne badania wykazywały DMT w różnych płynach ustrojowych, w tym w płynie mózgowo-rdzeniowym, ale część tych prac ma dziś poważne ograniczenia metodologiczne. Nadal nie mamy bezpośredniego pomiaru dynamicznego poziomu DMT w żywym, świadomym ludzkim mózgu podczas snu REM, medytacji, porodu czy umierania (Barker et al., 2012). To jedna z najważniejszych luk w całej tej historii.
Rok 2026: dwa zespoły, dwa obrazy
W 2026 roku spór o endogenne DMT zrobił się jeszcze ciekawszy. Dwa zespoły opublikowały wyniki, które na pierwszy rzut oka wyglądają na sprzeczne.
Palner i współpracownicy postawili sobie bardzo konkretne pytanie: czy DMT jest rzeczywiście obecne w mózgu dorosłego szczura i czy może być przechowywane w zakończeniach neuronów serotoninowych jako swego rodzaju współprzekaźnik serotoniny. Żeby maksymalnie zwiększyć szansę wykrycia związku, badacze zablokowali jego rozkład przez MAO-A i dodatkowo ograniczyli klirens jednego z jego metabolitów. Mimo to w analizowanych obszarach mózgu nie wykryli endogennego DMT. Nie znaleźli też przekonujących dowodów, że DMT jest magazynowane w zakończeniach serotoninowych (Palner et al., 2026). To ważny wynik, bo podważa jeden z konkretnych modeli działania endogennego DMT. Nie dowodzi jednak, że DMT w ogóle nie występuje w mózgu.
Niemal równolegle ukazała się praca zespołu Nicolasa Glynosa, George’a Mashoura i Dinesha Pala. W dużym eksperymencie badającym działanie dożylnie podawanego DMT naukowcy zmierzyli również jego poziom bazowy w korze mózgowej szczurów. DMT wykryto u około 70-80% zwierząt, a jego stężenia znajdowały się w zakresie porównywalnym z serotoniną i dopaminą (Glynos et al., 2026).
To właśnie zestawienie tych dwóch prac jest dziś najbardziej interesujące. Jeden zespół nie wykrywa endogennego DMT przy bardzo czułym protokole, drugi wykrywa je u większości badanych zwierząt. Nie są to jednak dwa identyczne eksperymenty, zadane z dokładnie tym samym pytaniem i przeprowadzone tą samą metodą. Różnice dotyczą m.in. sposobu pobierania próbek, analizowanych obszarów mózgu i warunków eksperymentalnych. Nie mamy więc podstaw, by ogłaszać zwycięstwo jednej ze stron. Potrzebna jest niezależna replikacja. I właśnie dlatego ten spór jest ciekawszy niż proste pytanie czy DMT jest czy go nie ma.
Skąd mogłoby się brać DMT?
Sprawę komplikuje jeszcze biochemia. Przez lata zakładano, że kluczowym enzymem odpowiedzialnym za produkcję DMT jest INMT, czyli indoloetyloaminowa N-metylotransferaza. Schemat wydawał się prosty: odpowiedni prekursor trafia na enzymatyczną „taśmę produkcyjną”, a jednym z końcowych produktów jest DMT. Tymczasem szczury z całkowicie wyłączonym genem INMT, zbadane przez zespół Glynosa w 2023 roku, wciąż wykazywały aktywność metylowania tryptaminy, porównywalną do osobników dzikiego typu, z tym że produkty tej aktywności nie były już ani DMT, ani jego prekursorem NMT (Glynos i in., 2023). To sugeruje, że w metabolizmie tryptamin mogą istnieć dodatkowe, dotąd nierozpoznane szlaki.
Ten punkt dobrze podkreśla przegląd Schimmelpfenniga i Jankowiak-Siudy z 2025 roku. Autorzy zwracają uwagę na możliwe alternatywne drogi syntezy oraz na to, że produkcja DMT może zależeć od takich warunków jak rozwój organizmu, hipoksja, stres czy zmiany środowiska metabolicznego komórek (Schimmelpfennig & Jankowiak-Siuda, 2025). To ważna publikacja, bo pokazuje, że współczesna dyskusja odchodzi od prostego modelu „szyszynka i INMT” i zaczyna traktować DMT jako element bardziej złożonej biologii metabolizmu tryptamin.
Ochroniarz neuronów zamiast generatora wizji?
Jeśli rola DMT nie ogranicza się do klasycznego działania psychodelicznego, pojawia się pytanie, po co organizm miałby w ogóle je produkować. Jednym z najbardziej interesujących tropów jest Sigma-1, wewnątrzkomórkowe białko zaangażowane m.in. w odpowiedź komórek na stres i zaburzenia homeostazy. DMT może z nim oddziaływać, a badania laboratoryjne sugerują, że aktywacja tego układu może chronić komórki przed skutkami niedotlenienia i innych obciążeń (Fontanilla et al., 2009; Szabo et al., 2016).
W modelach niedokrwienia u szczurów DMT ograniczało uszkodzenia związane z niedokrwieniem i wspierało przeżycie komórek, a nowsze badania wskazują również na potencjalny wpływ na neurozapalną odpowiedź mózgu i barierę krew-mózg (Szabó et al., 2021; László et al., 2025).
To jedna z ciekawszych hipotez w całym polu, ale wciąż tylko hipoteza. Nie wiemy, czy endogenne DMT pełni w ludzkim organizmie podobną funkcję, ani tym bardziej czy organizm produkuje je po to, by chronić mózg. Możliwy jest jednak zupełnie inny scenariusz niż ten znany z popkultury: jeśli DMT rzeczywiście okaże się fizjologicznym elementem układu nerwowego, jego podstawowa funkcja może dotyczyć odpowiedzi komórek na stres, niedotlenienie albo procesy zapalne, a nie wywoływania wizji. Same stany psychodeliczne, gdyby faktycznie miały endogenne podłoże, byłyby w tym scenariuszu raczej konsekwencją działania tego systemu niż jego głównym zadaniem.
Czy psychodelik przebudowuje mózg?
To prowadzi do jeszcze jednego wątku: neuroplastyczności. Badania nad psychodelikami pokazały, że ich działanie nie kończy się na chwilowej zmianie percepcji. Badanie Molinera i współpracowników (2023) o bezpośrednim wiązaniu LSD i psylocyny z receptorem TrkB było ważnym krokiem, ale nie oznacza jeszcze, że wszystkie psychodeliki działają poprzez jeden wspólny mechanizm neuroplastyczności. Współczesne badania rozpatrują ten proces jako efekt złożonej interakcji m.in. sygnalizacji 5-HT2A, BDNF/TrkB oraz innych szlaków wewnątrzkomórkowych, przy czym siła dowodów różni się w zależności od substancji i modelu.
Ciekawsze pytanie brzmi inaczej: czy subiektywny „trip” jest w ogóle konieczny, żeby zachodziły biologiczne zmiany związane z neuroplastycznością? Część danych sugeruje, że nie wszystkie efekty biologiczne psychodelików muszą wymagać pełnego doświadczenia psychodelicznego, choć relacja między neuroplastycznością, efektami subiektywnymi i długoterminowymi efektami terapeutycznymi wciąż pozostaje przedmiotem dyskusji. To jeden z powodów, dla których badania nad psychoplastogenami szybko się rozwijają.
A co z rozwojem mózgu? Barker opublikował w 2025 roku przegląd danych dotyczących DMT u młodych szczurów, sięgających jeszcze starszego badania Beaton i Morris z 1984 roku. Wynika z niego, że DMT wykrywano u szczurów od urodzenia, a jego poziom wyraźnie wzrastał około 12. i 17. dnia życia, po czym wracał do niższych wartości. Nie wiemy, co ten wzorzec oznacza funkcjonalnie, ale sugeruje on, że poziomy DMT mogą zmieniać się w trakcie dojrzewania układu nerwowego (Beaton & Morris, 1984; Barker, 2025).
Co psychodeliki robią z poczuciem „ja"?
Niezależnie od tego, czy endogenne DMT odgrywa jakąś rolę w fizjologii człowieka, po podaniu go z zewnątrz obserwujemy dobrze udokumentowane zmiany w pracy mózgu. Jedną z najbardziej interesujących jest osłabienie zwykłego sposobu, w jaki mózg utrzymuje stabilny model siebie i rzeczywistości.
W modelu REBUS (REBUS - RElaxed Beliefs Under psychedelics) Carhart-Harris i Friston opisali psychodeliczny stan jako czasowe rozluźnienie części odgórnych założeń, które normalnie pomagają mózgowi utrzymywać spójny obraz świata (Carhart-Harris & Friston, 2019). W tym ujęciu psychodeliczny stan nie jest po prostu chaosem. Bardziej trafne byłoby powiedzieć, że zmienia się równowaga między tym, co mózg przewiduje, a tym, co dopuszcza do świadomości jako nowe i niepasujące do dotychczasowego modelu doświadczenie.
W badaniach neuroobrazowych LSD wiązało się ze wzrostem globalnej łączności funkcjonalnej, a zakres tych zmian korelował z nasileniem rozpadu poczucia ego (Tagliazucchi et al., 2016). Co ważne, Default Mode Network (DMN - sieć trybu domyślnego), będące rozproszoną siecią zaangażowaną m.in. w myślenie o sobie, pamięć autobiograficzną i wewnętrzną narrację, pod wpływem psychodelików zmienia sposób, w jaki współpracuje z innymi sieciami mózgu. Przeglądy badań wskazują na powtarzalne ostre zaburzenia łączności wewnątrz DMN oraz zwiększoną łączność pomiędzy wcześniej bardziej odrębnymi sieciami.
Najnowsze dane dotyczące DMT wskazują podobny kierunek. Irrmischer i współpracownicy wykazali, że DMT zmienia dynamikę oscylacji neuronalnych, a niektóre z tych zmian korelują z nasileniem rozpadu zwykłego poczucia siebie (Irrmischer et al., 2026). To kolejny argument na rzecz patrzenia na psychodelik nie jak na pojedynczy „włącznik wizji”, lecz jak na substancję, która czasowo zmienia dynamikę działania mózgu na wielu poziomach.
Dlaczego sny i psychodeliki bywają do siebie podobne?
Jeśli gdzieś szczególnie łatwo powstaje legenda o endogennym DMT, to właśnie przy snach. Oba stany mogą być niezwykle intensywne, emocjonalne i dziwnie logiczne: wydarzenia, które na jawie wydawałyby się absurdalne, podczas snu mogą wydawać się całkowicie naturalne. Zmienia się poczucie własnego ciała, przestrzeni i czasu, a obrazy i skojarzenia mogą pojawiać się z zadziwiającą swobodą.
Analizy dużych zbiorów raportów pokazują, że doświadczenia po psychodelikach są fenomenologicznie szczególnie podobne do marzeń sennych (Sanz et al., 2018), a wcześniejsze przeglądy wskazywały na istotne podobieństwa i różnice między obiema klasami stanów (Kraehenmann, 2017).
Nie oznacza to jednak, że śnimy dlatego, że mózg uwalnia DMT. Sen REM ma własną, bardzo złożoną neurobiologię, obejmującą m.in. zmiany aktywności układów cholinergicznych i monoaminergicznych, a także reorganizację komunikacji między sieciami mózgowymi. Badania sugerują, że zmienia się sposób funkcjonowania sieci związanych z generowaniem treści wewnętrznych i ich kontrolą (Domhoff & Fox, 2015). Być może więc wspólnym mianownikiem snu i psychodelików nie jest jedna cząsteczka, lecz sposób, w jaki mózg chwilowo zmienia zasady konstruowania modelu siebie i świata.
DMT a wycieczka w zaświaty
Jeszcze bardziej medialna jest hipoteza, według której naturalne DMT miałoby odpowiadać za doświadczenia z pogranicza śmierci. W 2018 roku Timmermann i współpracownicy pokazali, że dożylne DMT może wywoływać elementy fenomenologii przypominającej doświadczenie z pogranicza śmierci (NDE - Near-Death Experience). Badanie było jednak niewielkie, obejmowało 13 zdrowych osób w schemacie kontrolowanym placebo, i dotyczyło podobieństwa przeżyć, a nie wspólnej przyczyny biologicznej (Timmermann i in., 2018).
Nowsza, szczegółowa analiza porównawcza Michaela, Luke’a i Robinsona (2025) każe nieco stonować ten entuzjazm. Autorzy wykazali, że DMT i NDE rzeczywiście dzielą część tematów, m.in. poczucie śmierci, wyjście poza ciało, światło czy spotkania z istotami, ale jednocześnie różnią się od siebie zawartością doświadczenia. DMT okazuje się bardziej kalejdoskopowe, zmienne i bogate w elementy, które nie są typowe dla klasycznych NDE. Autorzy proponują więc określenie „NDE-mimetyczne”, a nie „NDE-identyczne” (Michael et al., 2025).
To bardzo istotne rozróżnienie. Jeśli dwa doświadczenia są podobne, nie wynika z tego, że wywołuje je ta sama substancja. Z tego samego powodu podobieństwo DMT do NDE nie jest dowodem, że podczas umierania mózg uwalnia psychodeliczną dawkę DMT.
Głos sceptyków: ile DMT potrzeba, żeby wywołać „trip”?
Najbardziej konsekwentnym krytykiem koncepcji funkcjonalnego DMT w mózgu pozostaje David Nichols, który zwrócił uwagę na problem często pomijany w popularnych opowieściach: sama obecność związku nie oznacza jeszcze, że jest go wystarczająco dużo, by wywołać psychodeliczne doświadczenie porównywalne z tym po podaniu z zewnątrz (Nichols, 2018).
To szczególnie ważne w przypadku hipotezy szyszynkowej. Nichols wskazywał, że ludzka szyszynka jest bardzo małym narządem, a jej głównym produktem jest melatonina. Z punktu widzenia znanej fizjologii trudno więc uzasadnić założenie, że ten sam narząd miałby wytwarzać DMT w ilościach wystarczających do wywołania silnego doświadczenia psychodelicznego.
Problem nie dotyczy zresztą wyłącznie samej ilości. Liczy się także to, gdzie dana cząsteczka jest uwalniana, jak szybko jest metabolizowana i do jakich receptorów dociera. DMT działające lokalnie, w określonym mikrośrodowisku tkanki, nie musi mieć takiego samego efektu jak znacznie większa dawka podana dożylnie i rozprowadzona po całym organizmie.
Dlatego argument Nicholsa jest najmocniejszy nie jako dowód, że endogenne DMT nie może pełnić żadnej funkcji, lecz jako krytyka hipotezy, że szyszynka miałaby regularnie uwalniać ilości DMT wystarczające do wywołania pełnego doświadczenia psychodelicznego (Nichols, 2018). Nawet gdyby okazało się, że w mózgu występują niewielkie ilości endogennego DMT, nie wynika z tego automatycznie, że są one odpowiedzialne za sny, wizje czy doświadczenia z pogranicza śmierci. Najpierw trzeba byłoby wykazać, że ich poziom rzeczywiście zmienia się w takich stanach i że zmiana ta ma znaczenie dla funkcjonowania mózgu.
Gdzie kończy się niezwykły stan, a zaczyna patologia?
W tym miejscu łatwo wpaść w inną pułapkę i uznać wszystkie niezwykłe stany świadomości za jeden rodzaj doświadczenia. Psychodeliczne poczucie jedności, medytacyjna zmiana poczucia siebie, depersonalizacja i psychoza mogą mieć pewne wspólne cechy fenomenologiczne, na przykład poczucie nierealności codziennego świata, zmianę granic „ja" czy niezwykłe znaczenie przypisywane doświadczeniom. Nie oznacza to jednak, że są tym samym.
W przypadku psychodelików niezwykłe doświadczenie jest osadzone w określonym stanie neurochemicznym i często może zostać później rozpoznane jako zmieniony stan świadomości. Psychoza jest natomiast zaburzeniem klinicznym, które może prowadzić do głębokich i trwałych zmian w sposobie interpretowania rzeczywistości.
Ryzyko związane z psychodelikami również nie jest zerowe. Przegląd i metaanaliza Sabé i współpracowników objęły 131 publikacji dotyczących psychodelików jako klasy. Autorzy ocenili częstość psychozy indukowanej psychodelikami jako niską, ale jednocześnie podkreślili, że większość dostępnych badań miała niską jakość, a osoby z wcześniejszą historią psychozy były często wykluczane z badań klinicznych (Sabé et al., 2025). W metaanalizie częstość psychozy wynosiła 0,6% w RCT (randomized controlled trial), które wykluczały osoby z historią objawów psychotycznych, i była wyższa w badaniach obejmujących osoby ze schizofrenią.
To ważniejsze zastrzeżenie niż sama pojedyncza liczba procentowa. Nie możemy dziś uczciwie powiedzieć, że psychodeliki jako takie „powodują psychozę”, ale nie możemy też powiedzieć, że takie reakcje praktycznie się nie zdarzają. Możemy powiedzieć, że w kontrolowanych badaniach są stosunkowo rzadkie, podczas gdy dane dotyczące najbardziej podatnych populacji pozostają ograniczone.
Najciekawsze jest to, czego jeszcze nie wiemy
Im bliżej końca tej historii, tym mniej potrzebujemy wielkich deklaracji. Wiemy, że DMT jest związkiem endogennym i że wykrywano je u ssaków. Wiemy również, że istnieją dane sugerujące jego obecność w mózgu szczura, ale najnowsze badania z 2026 roku nie dają jeszcze spójnej odpowiedzi na pytanie, jak łatwo można je tam wykryć i czy rzeczywiście pełni rolę współprzekaźnika układu serotoninowego (Dean et al., 2019; Glynos et al., 2026; Palner et al., 2026).
Nie wiemy, jaka dokładnie jest fizjologiczna funkcja endogennego DMT, jeśli w ogóle pełni ono istotną funkcję centralną. Hipotezy obejmują wpływ na Sigma-1, odpowiedź komórkową na stres i hipoksję, neuroplastyczność oraz możliwe funkcje neuromodulacyjne, ale ogromna część tych danych pochodzi z modeli przedklinicznych (Fontanilla et al., 2009; Szabo et al., 2016; Schimmelpfennig & Jankowiak-Siuda, 2025). Nie mamy też dowodu, że DMT odpowiada za sny, doświadczenia mistyczne ani NDE. Wiemy jedynie, że podanie DMT może wywoływać doświadczenia, które pod pewnymi względami przypominają każdy z tych stanów (Timmermann et al., 2018; Michael et al., 2025). Największa luka pozostaje bardzo konkretna: nie potrafimy dziś zmierzyć w żywym ludzkim mózgu zmian poziomu endogennego DMT z taką rozdzielczością, która pozwoliłaby powiedzieć, co dzieje się z tą cząsteczką podczas snu, zmiany stanu świadomości czy fizjologicznego stresu. W tej kwestii większość najmocniejszych danych nadal pochodzi z modeli zwierzęcych.
W kulturze popularnej DMT bywało przedstawiane jako gotowe wyjaśnienie niemal całej klasy niezwykłych doświadczeń: snów, mistyki, poczucia jedności, wizji i przeżyć z pogranicza śmierci. Nauka nie daje dziś takiej odpowiedzi. Daje za to coś znacznie ciekawszego. Pokazuje, że mózg potrafi radykalnie zmienić sposób, w jaki buduje doświadczenie rzeczywistości, a podobne przeżycia mogą powstawać w bardzo różnych warunkach. Psychodeliki robią to w sposób wyjątkowo wyrazisty, ale nie mają monopolu na niezwykłe stany świadomości. Być może właśnie dlatego pytanie o endogenne DMT powinno być traktowane nie jak poszukiwanie „molekuły duszy”, lecz jak jedno z wielu okien do badania świadomości. Jeśli DMT okaże się elementem fizjologicznego systemu regulującego odpowiedź komórek na stres, hipoksję czy procesy plastyczne, będzie to fascynujące niezależnie od tego, czy kiedykolwiek uda się powiązać je z wizjami podczas snu albo doświadczeniami z pogranicza śmierci. Najciekawsze w tej historii nie jest więc to, że znaleźliśmy prostą odpowiedź. Jest nią fakt, że coraz dokładniej wiemy, gdzie kończą się dane, gdzie zaczyna się hipoteza i jaki eksperyment pozwoliłby tę lukę wypełnić.
Bibliografia:
Barker, S. A., McIlhenny, E. H., & Strassman, R. (2012). A critical review of reports of endogenous psychedelic N,N-dimethyltryptamines in humans: 1955–2010. Drug Testing and Analysis, 4(7–8), 617–635. https://doi.org/10.1002/dta.422
Barker, S. A., Borjigin, J., Lomnicka, I., & Strassman, R. (2013). LC/MS/MS analysis of the endogenous dimethyltryptamine hallucinogens, their precursors, and major metabolites in rat pineal gland microdialysate. Biomedical Chromatography, 27(12), 1690–1700. https://doi.org/10.1002/bmc.2981
Barker, S. A. (2025). N,N-Dimethyltryptamine (DMT) in rodent brain: Concentrations, distribution, and recent pharmacological data. Progress in Neuro-Psychopharmacology and Biological Psychiatry, 137, 111259. https://doi.org/10.1016/j.pnpbp.2025.111259
Beaton, J. M., & Morris, P. E. (1984). Ontogeny of N,N-dimethyltryptamine and related indolealkylamine levels in neonatal rats. Mechanisms of Ageing and Development, 25(3), 343–347. https://doi.org/10.1016/0047-6374(84)90007-1
Carhart-Harris, R. L., & Friston, K. J. (2019). REBUS and the anarchic brain: Toward a unified model of the brain action of psychedelics. Pharmacological Reviews, 71(3), 316–344. https://doi.org/10.1124/pr.118.017160
Dean, J. G., Liu, T., Huff, S., Sheler, B., Barker, S. A., Strassman, R. J., Wang, M. M., & Borjigin, J. (2019). Biosynthesis and extracellular concentrations of N,N-dimethyltryptamine (DMT) in mammalian brain. Scientific Reports, 9, 9333. https://doi.org/10.1038/s41598-019-45812-w
Domhoff, G. W., & Fox, K. C. R. (2015). Dreaming and the default network: A review, synthesis, and counterintuitive research proposal. Consciousness and Cognition, 33, 342–353. https://doi.org/10.1016/j.concog.2015.01.019
Fontanilla, D., Johannessen, M., Hajipour, A. R., Cozzi, N. V., Jackson, M. B., & Ruoho, A. E. (2009). The hallucinogen N,N-dimethyltryptamine (DMT) is an endogenous sigma-1 receptor regulator. Science, 323(5916), 934–937. https://doi.org/10.1126/science.1166127
Glynos, N. G., Carter, L., Lee, S. J., Kim, Y., Kennedy, R. T., Mashour, G. A., Wang, M. M., & Borjigin, J. (2023). Indolethylamine N-methyltransferase (INMT) is not essential for endogenous tryptamine-dependent methylation activity in rats. Scientific Reports, 13, 280. https://doi.org/10.1038/s41598-023-27538-y
Glynos, N. G., Huels, E. R., Groenhout, T., Raghu, A., Nelson, A., Kim, Y., Zeid, A. M., Liu, T., Mashour, G. A., Kennedy, R. T., & Pal, D. (2026). Neurochemical and neurophysiological effects of intravenous administration of N,N-dimethyltryptamine in rats. The Journal of Neuroscience, 46(5), e0742242025. https://doi.org/10.1523/JNEUROSCI.0742-24.2025
Irrmischer, M., Aqil, M., Luan, L., Wang, T., Engelbregt, H., Carhart-Harris, R., Linkenkaer-Hansen, K., & Timmermann, C. (2026). DMT-induced shifts in criticality correlate with self-dissolution. The Journal of Neuroscience, 46(2), e0344252025. https://doi.org/10.1523/JNEUROSCI.0344-25.2025
Kraehenmann, R. (2017). Dreams and psychedelics: Neurophenomenological comparison and therapeutic implications. Current Neuropharmacology, 15(7), 1032–1042. https://doi.org/10.2174/1573413713666170619092629
László, M. J., Vigh, J. P., Kocsis, A. E., Porkoláb, G., Hoyk, Z., Polgár, T., Walter, F. R., Szabó, A., Djurovic, S., Merkely, B., Alpár, A., Frecska, E., Nagy, Z., Deli, M. A., & Nardai, S. (2025). N,N-Dimethyltryptamine mitigates experimental stroke by stabilizing the blood-brain barrier and reducing neuroinflammation. Science Advances, 11(33), eadx5958. https://doi.org/10.1126/sciadv.adx5958
Michael, P., Luke, D., & Robinson, O. (2025). An encounter with death: A comparative thematic and content analysis of naturalistic DMT experiences and the near-death experience. Frontiers in Psychology, 16, 1532937. https://doi.org/10.3389/fpsyg.2025.1532937
Moliner, R., Girych, M., Brunello, C. A., Kovaleva, V., Biojone, C., Enkavi, G., Antenucci, L., Kot, E. F., Goncharuk, S. A., Kaurinkoski, K., Kuutti, M., Fred, S. M., Elsilä, L. V., Sakson, S., Cannarozzo, C., Diniz, C. R. A. F., Seiffert, N., Rubiolo, A., ... Castrén, E. (2023). Psychedelics promote plasticity by directly binding to BDNF receptor TrkB. Nature Neuroscience, 26(6), 1032–1041. https://doi.org/10.1038/s41593-023-01316-5
Nichols, D. E. (2018). N,N-Dimethyltryptamine and the pineal gland: Separating fact from myth. Journal of Psychopharmacology, 32(1), 30–36. https://doi.org/10.1177/0269881117736919
Palner, M., Kolesnik, E., Baun, C., Poetzsch, S. N., & Cumming, P. C. (2026). N,N-Dimethyltryptamine (DMT) is neither formed nor retained in serotonin terminals in the rat brain. Neuropharmacology, 289, 110874. https://doi.org/10.1016/j.neuropharm.2026.110874
Sabé, M., Sulstarova, A., Glangetas, A., De Pieri, M., Mallet, L., Curtis, L., Richard-Lepouriel, H., Penzenstadler, L., Seragnoli, F., Thorens, G., Zullino, D., Preller, K. H., Böge, K., Leucht, S., Correll, C. U., Solmi, M., Kaiser, S., & Kirschner, M. (2025). Reconsidering evidence for psychedelic-induced psychosis: An overview of reviews, a systematic review, and meta-analysis of human studies. Molecular Psychiatry, 30(3), 1223–1255. https://doi.org/10.1038/s41380-024-02800-5
Sanz, C., Zamberlan, F., Erowid, E., Erowid, F., & Tagliazucchi, E. (2018). The experience elicited by hallucinogens presents the highest similarity to dreaming within a large database of psychoactive substance reports. Frontiers in Neuroscience, 12, 229. https://doi.org/10.3389/fnins.2018.00229
Schimmelpfennig, J., & Jankowiak-Siuda, K. (2025). Exploring DMT: Endogenous role and therapeutic potential. Neuropharmacology, 268, 110314. https://doi.org/10.1016/j.neuropharm.2025.110314
Szabó, A., Kovács, A., Riba, J., Djurovic, S., Rajnavölgyi, E., & Frecska, E. (2016). The endogenous hallucinogen and trace amine N,N-dimethyltryptamine (DMT) displays potent protective effects against hypoxia via Sigma-1 receptor activation in human primary iPSC-derived cortical neurons and microglia-like immune cells. Frontiers in Neuroscience, 10, 423. https://doi.org/10.3389/fnins.2016.00423
Szabó, Í., Varga, V. É., Dvoráčskó, S., Farkas, A. E., Körmöczi, T., Berkecz, R., Kecskés, S., Menyhárt, Á., Frank, R., Hantosi, D., Cozzi, N. V., Frecska, E., Tömböly, C., Krizbai, I. A., Bari, F., & Farkas, E. (2021). N,N-Dimethyltryptamine attenuates spreading depolarization and restrains neurodegeneration by sigma-1 receptor activation in the ischemic rat brain. Neuropharmacology, 192, 108612. https://doi.org/10.1016/j.neuropharm.2021.108612
Tagliazucchi, E., Roseman, L., Kaelen, M., Orban, C., Muthukumaraswamy, S. D., Murphy, K., Laufs, H., Leech, R., McGonigle, J., Crossley, N., Bullmore, E., Williams, T., Bolstridge, M., Feilding, A., Nutt, D. J., & Carhart-Harris, R. L. (2016). Increased global functional connectivity correlates with LSD-induced ego dissolution. Current Biology, 26(8), 1043–1050. https://doi.org/10.1016/j.cub.2016.02.010
Timmermann, C., Roseman, L., Williams, L., Erritzoe, D., Martial, C., Cassol, H., Laureys, S., Nutt, D., & Carhart-Harris, R. (2018). DMT models the near-death experience. Frontiers in Psychology, 9, 1424. https://doi.org/10.3389/fpsyg.2018.01424
